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"齐之韵快乐舞步健身操"t细胞识别抗原的受体是;T细胞受体:抗原识别的核心

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T细胞识别抗原的受体:T细胞受体——抗原识别的核心

T细胞识别抗原的受体是T细胞受体(TCR),它是T细胞抗原识别的核心分子。TCR与抗原呈递细胞(APC)上的主要组织相容性复合物(MHC)分子结合,从而识别抗原齐之韵快乐舞步健身操,启动T细胞活化和免疫应答。TCR的结构和功能对于理解免疫系统的抗原识别过程和免疫反应的调控至关重要。

TCR结构:识别抗原的分子模块

TCR是一种异源二聚体分子,由α和β链组成,每个链包含可变(V)和恒定(C)区。V区高度可变,赋予TCR识别广泛抗原的能力。α和β链V区连接成一个抗原识别位点,该位点与MHC-抗原复合物结合。C区参与TCR信号转导和细胞膜锚定。

TCRα链由TCRα基因座编码,该基因座包括多个可变基因片段(TRAV)和一个恒定基因片段(TRAC)。TCRβ链由TCRβ基因座编码,该基因座包含多个可变基因片段(TRBV)、多个多样性基因片段(TRBD)、多个连接基因片段(TRBJ)和一个恒定基因片段(TRBC)。TCRα和β链基因片段通过V(D)J重排过程重新组合,产生高度多样的TCR库,能够识别广泛的抗原。

TCR信号转导:抗原识别后的免疫激活

当TCR与MHC-抗原复合物结合后,TCR发生构象变化,促使其胞内区与膜相关蛋白CD3复合物相互作用。CD3复合物由CD3γ、CD3δ、CD3ε和CD3ζ链组成,通过酪氨酸磷酸化激活衔接蛋白Zap-70。

Zap-70进一步激活下游信号通路,包括激活蛋白激酶(MAPK)、核因子κB(NF-κB)和钙调神经磷酸酶(calcineurin)通路。这些通路导致T细胞活化,包括细胞因子产生、增殖和效应功能分化。

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TCR多样性:广泛抗原识别的基础

TCR具有极高的多样性,能够识别广泛的抗原。这种多样性由以下因素决定:

  • V(D)J重排:TCRα和β链基因片段的重排产生巨大的TCR库。
  • 核苷酸添加:V(D)J重排过程中,随机添加或删除核苷酸进一步增加了TCR多样性。
  • N端修饰:TCRα和β链的N端经过修饰,包括糖基化和磷酸化,进一步增加多样性。

TCR多样性确保了免疫系统能够识别和反应于各种各样的病原体和抗原,从而维持有效免疫防御。

TCR调控:免疫平衡的关键

TCR的表达和功能受到复杂调控机制的制约,以维持免疫平衡和防止自免疫。这些调控机制包括:

  • 负向选择:在胸腺中,TCR与自身抗原结合的T细胞被删除,防止自反应。
  • 调节性T细胞:调节性T细胞表达抑制性TCR,抑制免疫反应并防止过度激活。
  • 共刺激分子:辅助分子,如CD28和ICOS,通过与B7和ICOS配体相互作用,提供TCR信号所需的共刺激,促进T细胞活化。
  • 抑制性受体:程序性细胞死亡受体(PD-1)和细胞毒性T淋巴细胞抗原4(CTLA-4)等抑制性受体调节TCR信号,防止过度激活和自免疫。

TCR调控对于控制免疫应答至关重要,确保免疫系统对病原体的有效反应,同时防止自免疫和组织损伤。

TCR与疾病:免疫紊乱的靶点

TCR的异常表达或功能缺陷与多种疾病有关,包括:

  • 免疫缺陷:TCR缺陷或TCR信号转导异常可导致免疫缺陷,削弱免疫系统对抗感染的能力。
  • 自免疫性疾病:TCR的过度激活或调节性T细胞的缺陷可导致针对自身抗原的自反应,导致自免疫性疾病。
  • 癌症:癌细胞可以逃避TCR介导的识别,促进肿瘤生长和免疫逃逸。

靶向TCR的治疗策略正在开发中,用于治疗免疫缺陷、自免疫性疾病和癌症等疾病。这些策略包括TCR基因疗法、免疫检查点抑制剂和TCR抗体疗法,旨在调节TCR功能,恢复免疫平衡或增强抗肿瘤免疫反应。

T细胞受体是T细胞抗原识别的核心分子齐之韵快乐舞步健身操,其结构、功能、多样性和调控对于免疫系统识别病原体、启动免疫应答和维持免疫平衡至关重要。TCR异常表达或功能缺陷与多种疾病有关。靶向TCR的治疗策略正在开发中,为免疫紊乱疾病的治疗提供了新的可能性。

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